于欢，1991年11月出生，2022年7月博士毕业于北京大学医学部，2022年8月至2025年12月在北京大学临床肿瘤学院从事博士后研究，合作导师为王子平教授。在站期间的研究方向为基于肿瘤类器官模型的肿瘤代谢与微环境相关研究，具体如下：

1. 靶向肿瘤代谢重编程，为胃癌诊治提供新思路。代谢重编程是恶性肿瘤的重要标志特征之一，即肿瘤细胞能够将其代谢模式由氧化磷酸化改写为有氧糖酵解，该代谢模式的切换为肿瘤细胞带来显著生存优势。胃癌是一种严重威胁人类健康且预后较差的上消化道肿瘤，有证据表明，代谢异常与胃癌发生、发展等多步骤息息相关，然而关于胃癌代谢异常的理解目前仍不深入。申请人通过胃癌大队列(n=186)多组学(全外显子组、转录组、蛋白组)数据的整合分析，发现可能参与胃癌代谢重编程的潜在癌基因：beta-arrestin1，又名ARRB1。申请人进一步基于胃癌类器官模型功能实验，揭示了ARRB1在调控胃癌增殖与代谢过程中的重要作用：(1).胃癌组织中ARRB1表达水平显著高于正常组织，且ARRB1高表达与胃癌患者不良预后显著相关 (P=0.0038); (2).敲低 ARRB1能够在体外及体内水平抑制胃癌细胞恶性增殖；(3).ARRB1在胃癌类器官模型的增殖周期内发生亚细胞定位变化并偶联不同的生物学功能；(4).细胞核ARRB1与E2F1转录因子结合并增强其转录活性，细胞质ARRB1与丙酮酸激酶M2型(PKM2) 结合并抑制其激酶活性，进一步抑制其四聚体形成，使大部分PKM2维持在低活性的二聚体或单体状态，从而介导胃癌代谢重编程发生；(5).ARRB1-PKM2调控轴能够被PKM2激动剂DASA-58所阻断并进一步抑制胃癌细胞恶性增殖，尤其在ARRB1高表达的肿瘤模型中获得更好的治疗效果。因此申请者提出，在ARRB1高表达的胃癌患者群体中，提高PKM2激酶活性可能是一种潜在的治疗策略。

2.剖析肿瘤微环境生态，为肺癌诊疗提供新线索。肺腺癌是非小细胞肺癌的最常见亚型，极易发生早期转移，现有治疗方案对其总生存改善有限，因此，从全新的维度探索肺腺癌转移的潜在驱动因素具有重要意义。申请人通过对大队列肺腺癌患者(n=13)的肿瘤原发灶、转移灶及非转移灶进行16S rRNA测序，结合微生物培养组学技术发现葡萄球属感染能够诱导肺腺癌侵袭性增强。进一步的，申请人通过肺癌类器官模型功能实验及动物实验，成功证实了葡萄球菌感染对肺腺癌转移的促进作用，并对潜在机制进行了初步探索，发现葡萄球菌感染能够产生大量乳酸并激活肿瘤细胞的乳酸转运蛋白(MCT-1)，增强乳酸摄取能力并提升胞内总蛋白乳酸化水平，最终促进肿瘤细胞侵袭足形成以及侵袭力增强，且该作用能够被MCT-1抑制剂AZD3965所阻断，该研究揭示了细菌源性乳酸在肿瘤转移过程中所发挥的重要作用，后续申请人将对潜在机制进行深入挖掘，完整诠释肺腺癌微生物与肿瘤细胞相互作用模式，为基于扼制瘤内微生物作用网络的肺癌治疗策略研发提供全新的线索。

相关成果以第一（含共同第一）作者在Cell Host & Microbe和PNAS发表SCI论文2篇。主持中国博士后科学基金面上项目、国自然青年项目各1项，参与多项国自然面上项目。