李芷晴，1992年7月出生，2020年1月博士毕业于北京大学医学部，2020年5月至2025年4月在基础医学流动站从事两站博士后研究，合作导师为孔炜教授。在站期间的研究方向为大血管疾病的发病机制研究，具体如下：

1、主动脉瘤是指主动脉发生不可逆性的瘤样扩张，一旦破裂死亡率超过80%，被称为人体的“不定时炸弹”。然而面对这种极其凶险的心血管系统疾病，目前临床上仍没有早期诊断工具和治疗药物。研究利用非靶向代谢组及质谱成像等技术，首次在主动脉瘤血管中发现了柠檬酸的异常蓄积，提示代谢紊乱可能是该病的重要病理特征。进一步研究发现，柠檬酸转运体ANK在血管平滑肌细胞中下调，导致柠檬酸蓄积，并通过影响组蛋白乙酰化激活炎症基因，最终促使血管平滑肌细胞向促炎表型转分化，参与疾病进展。这一发现揭示了主动脉瘤发病的一种新的代谢-表观遗传调控机制，为开发新的治疗策略提供了潜在靶点（Circulation Research，2024）。

2、血管钙化是心血管事件的独立危险因子，但目前尚无有效的干预方法。研究发现了新的内源性血管钙化抑制因子非剪接型XBP1（unspliced XBP1，XBP1u）。利用临床样本和小鼠模型，证实XBP1u在钙化血管中表达下调，其缺失促进血管钙化，而过表达则抑制钙化。机制上，该研究发现XBP1u通过直接结合并促进Wnt信号分子β-catenin的泛素化降解来抑制血管钙化，且该过程独立于经典GSK-3β通路。此发现不仅揭示了一个新的血管钙化抑制因子，还揭示了Wnt信号调控的新机制，为血管钙化防治提供了新的靶点和思路。相关研究发表于Circulation Research（2022）并获同期述评。

3、通过测量小鼠血管的脉搏波传导速度，研究发现在慢性肾病等钙化相关病理过程中，血管僵硬度的增加先于血管炎症的出现。通过系列实验，揭示了基质硬度通过Runx2-NLRP3轴促进血管平滑肌细胞炎症表型，为理解血管硬化与血管炎症之间的因果关系提供了新视角（AJP-Cell Physiology，2025）。基于该项工作，李博士持续在血管细胞外基质领域深耕，成功搭建血管基质组学平台，进而挖掘到血管钙化过程中的关键细胞外基质调控靶点，并获得国自然面上项目的资助。

在站期间，以一作或共同通讯作者在Circulation Research，AJP-Cell Physiology，Journal of Molecular and Cellular Cardiology等国际权威期刊上发表5篇SCI论文，同时主持了国自然面上项目、国自然青年项目和中国博士后科学基金面上项目。